La rinitis alérgica (RA) es un trastorno inmunitario caracterizado por un proceso inflamatorio de la mucosa nasal, que provoca diversos síntomas como edema, vasodilatación, obstrucción nasal y rinorrea.

Las rinitis pueden clasificarse en alérgicas (estacional, polinosis y perenne) y no alérgicas (vasomotora, físico-química, perenne e infecciosa). A excepción de las rinitis infecciosas, el resto presenta una serie de cuadros clínicos de etiología y patogenia no bien delimitada, que puede confundirse con otros cuadros.

La rinitis alérgica se manifiesta en forma de síntomas nasales (congestión nasal, rinorrea, picor, estornudos) y no nasales (irritación y enrojecimiento ocular, tumefacción y lagrimeo). Puede presentarse también conjuntivitis, faringitis y epistaxis.

La rinitis afecta a millones de personas y su morbilidad es muy elevada. La rinitis de origen alérgico afecta al 10% de la población y presenta una incidencia acumulada del 10-20%.

La rinitis alérgica estacional presenta una mayor incidencia entre los 20 y 30 años y comprende la mayoría de las rinitis alérgicas. Está originada por pólenes y la clínica depende de la exposición, de la época y del lugar.

La rinitis alérgica perenne aparece con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años. Los alérgenos causantes suelen ser los ácaros del polvo doméstico, epitelios de animales y esporas de mohos. Los animales poseen proteínas antigénicas en el sudor, saliva y otras excreciones, además del epitelio.

La rinitis alérgica es un cuadro de hipersensibilidad tipo 1, desencadenado por inmunoglobulinas de la clase E (IgE). Al entrar un antígeno en contacto con el organismo se ponen en marcha los mecanismos de memoria inmunogénica y el antígeno es reconocido de inmediato la siguiente vez que se pone en contacto con el organismo, lo que supone el fracaso de los mecanismos defensivos de la mucosa para eliminar el antígeno. Entonces, se desencadena la reacción alérgica, con liberación de mediadores químicos, activación de linfocitos B y maduración de linfocitos T. La acción de los mediadores sobre los receptores H1 y H2 provoca vasodilatación, edema y estímulo de las terminaciones neurosensoriales, lo que origina prurito nasal, estornudos y obstrucción nasal. Como consecuencia de la liberación de histamina en la mucosa nasal y en la conjuntiva, se produce una vasodilatación de las vénulas poscapilares que provoca los síntomas de obstrucción nasal, estimula los receptores irritativos provocando estornudos y estimula la secreción de las células globulares y las glándulas submucosas. Por otro lado, diversas enzimas, como las exoglucosidasas y las proteasas neutras, facilitan la rotura de la membrana mucosa. La prostaglandina D2 provoca un engrosamiento vascular de la mucosa, mientras que el leucotrieno incrementa la permeabilidad vascular y provoca la formación de un exudado.

La emigración quimiotaxia y la activación subsiguiente de eosinófilos, neutrófilos y basófilos, hacia la zona en la que se ha producido la desgranulación mastocitaria, provoca la liberación de nuevas cantidades de mediadores inflamatorios, que convierten la situación en un proceso repetitivo de hiperreactividad nasal crónica.